尽管雄激素受体（AR）靶向治疗取得了临床研究上的成功，AR讯号的再激活仍旧是去势抵耐药性癌（CRPC）恶化的主要驱动因子。
近期，有数据统计分析部门对长期漏出于多种AR抑制剂（ARI）的LNCaP细胞核进行了综合的特称统计分析。数据统计分析部门通过细胞核组和代谢组统计分析推测在ARI耐药性细胞核中普遍存在取得性代谢表型，并且与糖脂代谢紊乱相关。为了阐释上述表型，数据统计分析部门阐释了一系列与ARI耐药性相关的细胞核，并引人注目了线粒体2，4-二烯基-CoA转换成酶（DECR1），一种辅助的β-水解酶，是CRPC中的一个临床研究相关生物标示。同时，DECR1通过控制烃和不饱和吊唁算的平衡参与了水解转换成稳态。DECR1的敲除能够抑止ER应激反应，并使得CRPC细胞核对铁遇害脆弱。体内试验中，DECR1局限性能够细菌感染脂质代谢过程，并减低CRPC的多见于。
最后，数据统计分析部门指出，DECR1在治疗耐药性的发展过程中是关键性的。
原始出处：
Arnaud Blomme， Catriona A. Ford， Ernest Mui et al. 2，4-dienoyl-CoA reductase regulates lipid homeostasis in treatment-resistant prostate cancer. Nat Commun. 19 May 2020
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