Hypertension：抗原提呈细胞介导高盐诱导的肿瘤炎症和高血压的发生

2022-01-31 00:15:40 来源:

现已十分明确癫痫的灶敏感机制涉及肾脏、静脉该系由统和中枢神经，；但全面性研究说明，特异性细胞可以感知钠(Na+)。细胞顺带黄绿色细胞（APCs），包括细胞体细胞，通过激活T细胞和产生STAT诱导病变。Beusecum等人发现Na+通过构成表皮拿通道的α和γ亚单位的阿米洛利（amiloride）诱发通道进到细胞体细胞，诱导特异性原性IsoLG(异亮氨酸)-细胞加合物以烟酰胺甘氨酸二核苷酸磷酸抗坏血酸依赖性作法形成，进而导致病变和癫痫。现研究人员发现了一种新的移动式：APCs上的灶诱发丝氨酸SGK1（血清/糖皮质激素丝氨酸1）诱导灶诱导的ENaC-α和ENaC-γ解读并组装，并通过激活烟酰胺甘氨酸二核苷酸磷酸抗坏血酸和倡导IsoLG-细胞加合物的形成倡导灶诱发癫痫。CD11c+细胞缺乏SGK1的激素，以高灶喂养时，肾脏病变、内皮紊乱大多得到保护，事与愿违发展为钝性癫痫。高灶处理的CD11c+ APCs展现为ENaC-γ的解读增加（ENaC-γ与ENaC-α特异性共沉淀）。这一成因与多种烟酰胺甘氨酸二核苷酸磷酸抗坏血酸亚基的激活和解读增加有关。敲除或药物抑制CD11c+细胞的SGK1可阻断高灶诱导的ENaC和烟酰胺甘氨酸二核苷酸磷酸抗坏血酸解读。本研究说明，CD11c+ APCs的SGK1参与灶敏性癫痫的发病机制。完整说是：Justin P. Van Beusecum，et al.High Salt Activates CD11c+ Antigen-Presenting Cells via SGK (Serum Glucocorticoid Kinase) 1 to Promote Renal Inflammation and Salt-Sensitive Hypertension.Hypertension. 2019；74：555–563本文系由下莱茵针灸（MedSci）原创编译，转载即可授权！