里面持续性红细胞内属于我们生物体的首批重排者。它们在我们体内重复，在所致受到感染的组织起来里面四处寻找、杀死和消化致癌微生物。为了在细菌受到感染组织起来这一非常复杂的情况已是如此理论上的恶棍，它们作为一个参与者三人社会活动。它们拘押有机化学路径，欣赏其他细胞内过渡到细胞内族群，并作为一个族群进行炮击。
在一项更加进一步科学研究里面，来自丹麦鲍曼-普朗克免疫系统分子生物学与一般说来生物有机化学科学研究所的科学研究人员情报部门了里面持续性红细胞内群聚（neutrophil swarming）的基本分子生物学特持续性，并见到这些细胞内还演化不止一种内在的分子程序来来自我放宽它们的群聚活持续性。该科学研究阐明了大群的里面持续性红细胞内是如何对自己腺体的路径变得不寻常的，而正是这些路径最初让里面持续性红细胞内群聚在三人。这一处理过程对于理论上扫除组织起来里面的细菌至关最重要。相关科学研究结果刊不止在2021年6月18日的Science期刊上，篇文章标题为“Neutrophils self-limit swarming to contain bacterial growth in vivo”。
双脚所致到皮肤等屏障的保护，可以很好地抵抗微生物的进犯。但是如果你伤了，冲击了皮肤，微生物可以很容易地通过伤口重回你的双脚，引起导致受到感染。如果发生这种情况，先天生物体就可能会通过理论上的细胞内武器库大量溶入伤组织起来，接管第一道快速牵制。作为率先到达到场的细胞内型式之一，里面持续性红细胞内在几小时内从血液里面被招募到受到感染部位，以扫除潜在的微生物进犯者。
群聚对抗受到感染
篇文章通讯作者Tim Lmmermann说，“里面持续性红细胞内在猎杀细菌方面非常理论上。”他科学研究了这种最重要的细胞内型式。里面持续性红细胞内是移动持续性充沛的细胞内，约占人体白血球的50%～70%。至少，每天有1000亿个里面持续性红细胞内由骨髓里面的肿瘤内消除。“这些细胞内几乎在我们双脚的所有角落全副武装，它们能非常理论上地感知我们双脚里面任何潜在的致癌物。一旦单个里面持续性红细胞内验证到组织起来里面的所致损细胞内或进犯的微生物，它们就开始腺体欣赏持续性的路径作用于邻近里面持续性红细胞内上的细胞内表面抗原：G蛋白偶联抗原（GPCR），从而招募愈加多的细胞内。”通过借助于这种细胞内SSL，里面持续性红细胞内可以作为一个细胞内参与者三人行动，并作为一个族群理论上协调它们对微生物的清理。
宿主保护和组织起来冲击之间的引人注意
然而，这种基本的有益水肿也或许过份，致使大规模的组织起来冲击。如果这种重排的强度或持续时间变得心理因素，这种用于扫除进犯微生物的选择性也可能会对健康组织起来造成附带损害。比如，里面持续性红细胞内为杀死进犯的微生物而拘押的液体也可能会崩塌为组织起来透过构件赞成的由氨基酸和糖类组成的网状构件。Lmmermann说，“在这项科学研究里面，我们从什么能阻止这种群聚重排以避免里面持续性红细胞内不所致管控地倾倒并防止过份水肿的问题入手，绝非过份水肿或许致使退化持续性疾病，如癌症、糖尿病和自身免疫系统持续性疾病。”在以前的科学研究里面，他和他的一个团队仍然见到了重新启动参与者式群聚蓄意的分子选择性。然而，使这种重排中止的处理过程一直确实。
在水肿和受到感染科学研究科技领域，里面持续性红细胞内群聚一直是一个比起新颖的话题，其基本选择性早些被探究。Lmmermann实验者室的这项新科学研究现如今推断不止了里面持续性红细胞内如何在被呼吸道的组织起来里面自我放宽它们的群聚蓄意，从而平衡四处寻找阶段与冲击阶段，以理论上地扫除微生物。 通过使用的机构的显微镜对通过观察小鼠组织起来里面的免疫系统细胞内静态进行系统对可视化捕捉到，Lmmermann及其一个团队声称，群聚的里面持续性红细胞内通过一种称作GPCR脱敏（GPCR desensitization）的处理过程对它们自己腺体的最初重新启动这种群聚蓄意的路径不寻常。
Lmmermann说，“我们在里面持续性红细胞内里面见到了一种分子终止（molecular break）选择性：一旦它们感觉到较多的里面持续性红细胞内族群里面积累的高浓度群聚欣赏物（swarm attractant，即欣赏细胞内群聚在三人的有机化学物：LTB4和CXCL2），就可能会中止它们的运动。这令人惊讶，因为值得注意的观点相信，在水肿的转变成阶段，从组织起来环境里面拘押的外部路径对中止里面持续性红细胞内的活动至关最重要。”
里面持续性红细胞内族群的自组织起来处理过程，图片来自Science， 2021， doi：10.1126/science.abe7729
具体而言，Lmmermann一个团队培育不止里面持续性红细胞内考虑到GPCR激酶（GRK）的小鼠原生植物，其里面GRK是依赖持续性GPCR脱敏处理过程的关键酶。在测试的四种GRK异构体里面，体外实验者确定GRK2是高浓度群聚欣赏物可借GPCR脱敏从而阻止里面持续性红细胞内迁移所必须的激酶。当里面持续性红细胞内在体外感知到高浓度的群聚欣赏物时，GRK2使其所的抗原脱敏以可借迁移中止。
一种优化细菌清理的外部重新启动-中止系统
鉴于在里面持续性红细胞内里面见到的重新启动-中止系统，Lmmermann一个团队再一指标了迄今关于里面持续性红细胞内如何在组织起来里面导航以理论上清理细菌的观点。在借助于考虑到这种中止选择性的里面持续性红细胞内开展的实验者里面，他们捕捉到到这种免疫系统细胞内过份群聚并扫瞄被呼吸道的组织起来的广阔区域。然而，这种放大的群聚和扫瞄并没有使这些细胞内已是更加好的微生物恶棍。
Lmmermann推论说，“令人震惊的是，我们做不止了无论如何的见到。当里面持续性红细胞内漂移更加快过快和疯狂地跑来跑去时，这并不有利。无论如何，它们停下来，三人享所致细菌的美餐显然更加有利---这对遏止组织起来里面的细菌栖息于更加理论上。”
有了这些结果，Lmmermann一个团队为更加好地理解里面持续性红细胞内分子生物学先驱者了道路，这对免疫系统宿主对细菌的牵制至关最重要，并或许有效地在未来开发更加进一步治疗方法。此外，这种群聚蓄意和基本选择性也或许有效地了解细胞内和昆虫的其他各种类型的参与者蓄意和自组织起来原则。
原始不止处：
BrianaL.RochaGregg et al. Swarming motility in host defense. Science， 2021， doi：10.1126/science.abj3065.
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