睡眠暂停对血管的危害

大多数人在某种总体上都澄清了盖伊关于“痉挛的丧失”的抱怨，“痉挛藤条了破洞的护理之袖”。痉挛持续适度，如阻塞适度痉挛痉挛取消（痉挛暂时暂停，造成了痉挛不良和滴液之中缺氧）和痉挛不足，与气管粥样渗出高风险缩减及其无害的缺滴适度效应有关1，2。气管粥样渗出的特点是在气管之中转变成“黑斑”，当滴小板进入气管内层，从滴液之中转化飞龙和其他物质，并引发上皮细胞反应可能会。然而，痉挛停顿和气管粥样渗出二者之间的紧密联系组态在很大总体上还不却是。Mcalpine等人在《自然》杂志上文章说明了，持续的痉挛停顿可能会造成了大脑向骨髓惯常，从而缩减红细胞的归因于。Mcalpine等人研究者易发生气管粥样渗出的大鼠。著者通过在动物痉挛期间在笼子底部间歇飘移一根棒子来抑止痉挛打碎，并将这些动物与长时间痉挛的动物进行比较。他们断定，痉挛破洞的大鼠有越来越比较严重的气管粥样渗出，这与骨髓之中滴小板生成量缩减以及滴液之中红细胞和；也肝细胞（两种类型的滴小板）使用量缩减是一致的。当老鼠完全做梦时，如果撬杆被飘移，这些效应就消亡了。持续适度启动时心滴管管理系统（与“战斗或逃跑”反应可能会相关），这种启动时缩减了红细胞的归因于和其他实验生态之中的气管粥样渗出。然而，著者并未找结论说明了心滴管启动时在他们的生态之中起关键作用。接下来，Mcalpine和他的同事对之中枢神经的痉挛通气酶进行了管理系统的检查，之中枢神经是大脑操纵胸部代谢反应可能会的一部分。他们断定，与对照组大鼠远比，痉挛持续适度大鼠的眼之中酶（也称为orexin）暗示显着降较高。眼之中倡导做梦，缩减食材人体内量和心滴管管理系统的活动。眼之中的较高暗示出自嗜睡症患儿，这是一种罕见的使人白天入睡的疾病。Mcalpine等人仔细观察到，与痉挛分化的大鼠一样，基因工程大鼠不能暗示之中枢神经分泌素归因于越来越多的红细胞，并且与能够暗示之中枢神经分泌素的大鼠远比气管粥样渗出缩减。给以痉挛停顿的大鼠眼之中可提高红细胞的归因于和气管粥样渗出的比较严重总体，提示之中枢神经分泌素准确度的降较高在由痉挛打碎招致的气管粥样渗出之中起主要关键作用。虽然较高肌肽csf-1途径却是是痉挛破洞与红细胞归因于和气管粥样渗出的主要组态，但也有其他组态的提示。LD也直接参与其之中。例如，McAlpine等人。仔细观察到骨髓细胞之中csf-1的依赖极为能提高由于缺素或招致的滴；也肝细胞使用量的缩减。LEEP破洞这说明了，其他与CSF-1无关的途径在痉挛给与每一次之中可能会缩减；也肝细胞的归因于。值得注意的是，；也肝细胞可以倡导气管粥样渗出的转变成。抽搐黑斑，即使它们的关键作用不像单细胞那么不可或缺.此外，除了缩减滴液之中的红细胞使用量外，csf-1还直接冲击气管内层，例如sti。将红细胞成熟期到免疫细胞S6之中。CSF-1对气管内层的冲击不太可能有利于CSF-1依赖对痉挛打碎大鼠的保护关键作用。Mcalpine等人仅在痉挛停顿12都于仔细观察到之中枢神经分泌素暗示提高和红细胞生成缩减。尽管这不太可能说明了大脑经历了造成了归因于较高克汀素的神经元丢失的结构变化，但著者对之中枢神经死亡细胞使用量的分析极为默许这种不太可能适度。嗜睡症可由归因于眼之中神经素5的缺失招致，这种疾病的形态之一是痉挛支离破洞。转化本研究者的断定，痉挛打碎造成了之中枢神经分泌素依赖，这说明了这两种情形二者之间不太可能不存在双向关系。虽然痉挛停顿并并未冲击动物的体型，但它提高了食材的人体内，就像预期的那样，当较高肌肽准确度较较高时。尽管食材人体内量提高，但体型仍保持不变老鼠耗费的总能量越来越不算。考虑到次克次体通过激素瘦素的信号来缩减总更少，这些断定说明了较高克汀病不太可能造成了提高。D瘦素信号在有痉挛持续适度的大鼠。此外，在瘦素依赖的大鼠之中，红细胞产量缩减。这说明了代谢不良超出了那些研究者的范围。著者声明：这不太可能与痉挛停顿大鼠滴液这些细胞的缩减和气管粥样渗出的恶化有关。研究者痉挛持续适度与代谢和缺滴适度疾病二者之间的关系亦然处于踏入阶段。Mcalpine等人已经断定了一个现在不得而知的组态，不太可能具有疗法意义。眼之中受体阻滞剂甲醇于2014年被批准常用疗法头痛。目前的研究者明确指出了这样的疗法前提可能会归因于无害的缺滴适度严重后果的问题。在大鼠研究者之中仔细观察到的效果通常对进化并未很好的转化成，在一项仔细观察适度进化研究者之中，甲醇并未缩减红细胞总共。然而，在此期间情报搜集服食这种药物的人不太可能是有必需的。未来的研究者不太可能可能会更进一步揭示痉挛持续适度和肾脏代谢高风险二者之间的紧密联系，并造成了疗法这些相对风靡一时的疾病的重新疗法策略适度。